HIV感染所致神经认知障碍
没想到吧，二姐夫又来科普了，艾滋基魔人们颤抖吧！HIV感染所致神经认知障碍在专业文献中常表述为HIV相关神经认知障碍（HAND）。在HIV感染者中的患病率为15%~50%。1983年在Snider等首次系统地报道了一组艾滋病患者中出现的神经系统并发症，其中相当一部分是艾滋病相关性痴呆。1987年Grant等发表的大研究结果首次对HIV相关性神经认知障碍进行了比较系统和全面的评价，指出艾滋病相关性痴呆仅仅是HIV相关神经认知障碍的冰山一角，HIV相关性神经认知障碍可以出现在无症状的在早期感染者，影响患者的执行功能、短时记忆和信息处理速度等多种认知功能。为体现这一发展，1991年美国神经科学院（AAN）将HIV相关性神经认知障碍分为HIV相关性痴呆和轻度认知及运动功能障碍两类。根据2007年的AAN分类，HIV相关性神经认知障碍中各类疾病的患病率由轻到重呈现金字塔型分布，其中无症状神经认知功能障碍、HIV相关性轻度认知功能障碍和HIV相关性痴呆的患病率分别为30%、20%和2%·8%。我们对安徽省既往有偿献血浆人群（FPDs）中进行全面神经心理评估后发现，43%的艾滋病患者和29%的HIV无症状期患者存在HIV相关性神经认知障碍。经过一年的随访后，HIV感染人群中27%发生了明显的认知功能下降。对云南人吸毒人群进行的研究显示39%的艾滋患者和16%的HIV无症状期患者存在HIV相关性神经认知障碍。
患者发生HIV相关性神经认知障碍的风险与多种因素相关，包括女性、高龄、失业、吸毒、感染时间、伴发抑郁、心血管病史、高胆固醇血症、最低CD4细胞计数、基因型、感染D亚型HIV病毒、HCV病毒、病情控制不佳、使用的抗病毒药物对血-脑屏障通透性差等。
在HIV感染的急性期大量携带病毒的淋巴细胞和巨噬细胞移行穿过血-脑屏障进入中枢神经系统。由于病毒病不引起巨噬细胞死亡，可长期潜伏于受感染的细胞中，并继续感染小胶质细胞和少量的星形胶质细胞。病理学改变可见以血管周围多核巨细胞形成为主要表现的脑炎，成为HIV脑炎，和神经突触减少，以及神经元和星形胶质细胞调往等表现。诱导神经细胞凋亡的中心环节是HIV通过C-X-C家族趋化因子受体4（CXCR4）感染巨噬细胞和神经胶质细胞，再由这些细胞介导中枢神经系统的炎症反应。研究提示患者的脑组织中多种趋化因子、细胞因子和炎症因子的含量升高，从而影响神经细胞功能，导致病理损害。目前认为，HIV对中枢神经系统损害的主要机制时广泛弥漫的免疫激活和炎症反应，但对某些部位的损害可能更加突出，如基底节、脑干、深部白质区，额颞叶和海马沟回等，而这些神经解剖学特点决定了HIV相关性神经认知障碍的主要临床表现，并指导着诊断的思路。
HIV相关性神经认知障碍起病隐匿，进展缓慢，即使没有治疗，患者从出现症状到进展为痴呆也通常经过几个月到几年。如果在临床上没有关注和及时检查，容易漏诊。HIV相关性神经认知障碍影响患者的认知、行为及运动等多方面功能。早期表现包括短时记忆减退、反应变慢、阅读和理解障碍，表情减少等，此后会出现步态不稳、震颤、以及精细动作能力下降。其他表现包括眼球运动障碍、腱反射增强等。发展到痴呆的患者出现更广泛的功能障碍，常伴有肌病和外周神经病变，并出现性格改变，行为异常。与皮层性痴呆症不同的是：患者常对自身的认知障碍有去清醒的认识；不伴有失语症和失用症。系统的神经心理测验提示有注意力、信息处理速度、学习、记忆、工作记忆、词语流畅、精细运动和执行功能等领域损害。
现在知道为什么那么多艾滋基魔人阅读能力不行还一天到晚骂人了吗